肿瘤的发生发展是一种多基因、多步骤、多阶段的复杂过程，包括不同癌基因的激活和不同抑癌基因的失活(或缺失)等多方面 。细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题。细胞凋亡的发生也具有多因素、多基因、多层次级联作用的特点，其在肿瘤的发生发展过程中主要起负调控作用，诱导肿瘤细胞凋亡是目前肿瘤治疗的新手段。随着分子生物学技术的迅速发展，应用细胞因子长期控制癌症，被认为是一种很有希望的治疗方法。也可作为手术、放疗、化疗的补充，提高疗效和改善患者生存的质量。

　　目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYTO—KINE—induced killing cells，CIK)对乳腺癌细胞株ZK-75—1的杀伤作用，并探讨其作用机制。

　　方法：通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75—1的形态学改变。应用TUNEL(TDT-mediated DUTPNICK end labeling)法检测CIK细胞的凋亡。通过免疫细胞化学染色法检测ZK-75—1细胞中p53、p16、C-MYC、Bcl-2及BAX的表达率。

　　结果：HE染色显示，CIK细胞向ZK-75—1细胞靠近，形成典型的玫瑰花环状；肿瘤细胞的胞浆中出现颗粒状物，有的肿瘤细胞只见颗粒状碎片；而作为对照的乳腺癌细胞生长良好。TUNEL法检测显示，对照组细胞未染色或染呈均匀的淡蓝色；实验组凋亡的细胞缩小，核或核周染呈深蓝色。CIK细胞作用4～12 h ZK-75—1细胞的凋亡率上升，作用l2～24 h细胞的凋亡率下降，与对照组相比较有统计学意义(P<0.01)。免疫细胞化学染色的结果表明，CIK细胞实验组p53、p16、C-MYC及Bcl-2蛋白随作用时间的延长均下降，BAX蛋白的表达上调，与对照组相比较均有统计学意义(P<0.0I)。

　　结论：CIK细胞对乳腺癌细胞ZK-75—1杀伤作用的机制之一，可能与p53、p16、C-MYC、Bcl-2蛋白表达的下调及BAX蛋白表达的上调有关，并与CIK细胞作用的时间关系密切。

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