卵巢癌发病隐匿，发现时多届晚期，转移途径主要为直接蔓延及腹腔种植…，其治疗依靠肿瘤细胞减灭术和以铂类化疗药物为主的联合化疗。多药耐药(multidrug resistance，MDR)被视为是影响化疗疗效的主要障碍之一，引发 MDR的耐药蛋白，往往随着化疗的用药过程会过度表达，造成化疗药物不能进入其作用靶点一细胞核，从而导致化疗失败 ]。 免疫治疗是清除肿瘤微小残留病变，预防肿瘤复发的主要治疗方法之一_3 J，其对 MDR肿瘤细胞的杀伤活性较对亲代药物敏感肿瘤细胞系相似甚至更高 ，MDR肿瘤细胞过度表达的耐药蛋白很可能成为 CTL攻击 的免疫原 ，从而破坏耐药蛋白的功能。细胞 因子诱导的杀伤(cytokine—induced killer，CIK)细胞是临床上已经取得较好疗效的免疫效应细胞，关于CIK细胞联合顺铂对卵巢癌耐药细胞体内外杀伤作用的研究尚未见报道。 本实验通过研究 CIK细胞联合顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞 SKOV3/CDDP小 鼠腹腔移植模型的体内外杀伤作用 ，探讨过继免疫细胞 CIK对晚期耐药卵巢癌腹膜种植转移的作用机制，为进一步临床应用奠定基础。

　　目的：探讨细胞因子诱导的杀伤(cytokine.induced killer，CIK)细胞联合顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞 SKOV3/CD—DP小鼠腹腔移植模型的体内外杀伤作用。

　　方法 ：取正常人的外周血单个核细胞 (PBMC)，加人 IFN一 IL一2、CD3McAb和IL一1，体外诱导成 CIK细胞。用 MTr法测定 CIK细胞 、顺铂及两者联合对人卵巢癌细胞株SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性。在SCID小鼠腹腔内接种卵巢癌 SKOV3/CDDP细胞，观察 CIK细胞对荷瘤 鼠的体 内抑瘤作用 ，并用 RIA法检测各组血清中CA125的含量。

　　结果 ：顺铂对 SKOV3/CDDP细胞的 Ic50为 315.5 g/ml，较其对 SKOV3细胞的 Ic5o(85 g/m1)增加了4倍;CIK细胞对 SKOV3与 SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性均在48 h最高，且随效靶比的增高而增强，其对 SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性明显高于 SKOV3(P<0.05)。仅 25 g/rnl的顺铂即可使效靶 比为 12.5：1组中的联合杀伤率比单纯顺铂组增加 5.8倍，比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加2.3倍，且随效靶细胞比值和顺铂浓度的升高呈依赖性增加。与对照组相比，CIK组与 CIK+顺铂组均能显著抑制癌性结节的生长，抑瘤率达100%，且3组 SCID鼠血中CA125值有显著性差 异(P<0.05)。

　　结论 ：正常人 CIK细胞联合顺铂对清除晚期卵巢癌表达耐药蛋白的腹腔种植转移病灶可能会有较好的效果，并有希望成为前景良好的综合治疗方案。

　　中国肿瘤生物治疗杂志

• 上一个文章： 卵巢癌CIK细胞治疗的临床总结

• 下一个文章： 卵巢癌术后，化疗后